MÉXICO, DF., 23 de septiembre de 2013.- Al iniciarse el cáncer de mama y desarrollarse un tumor, el organismo genera una respuesta inflamatoria local, discreta y gradual, que rastrea a nivel molecular Eduardo Alberto García Zepeda, doctor en ciencias e investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM.

De acuerdo a un comunicado de prensa, en su laboratorio del Departamento de Inmunología de esa entidad universitaria, el químico fármaco-biólogo y maestro en investigación biomédica básica, estudia la expresión de las proteínas citocinas y quimiocinas, así como de sus receptores, en busca de rutas bioquímicas capaces de detectar la presencia y avance del tumor.

Su idea es inhibir en etapas tempranas el avance del cáncer de mama y evitar su posterior migración o metástasis a otros sitios, generalmente al cerebro, los pulmones o los huesos.

El cáncer de mama es la tercera causa de mortalidad en México y es responsable del 12.7 por ciento de las defunciones anuales en el país, de las que el 43 por ciento ocurren en la edad productiva.

“La inflamación inicia al empezar a crecer el tumor, como una reacción del sistema inmune. En este microambiente se producen moléculas como las citocinas y las quimiocinas, entre otras, que dan señales de alarma al sistema y avisan que hay un proceso extraño, ajeno a la normalidad”, explicó García Zepeda.

Conocer este mecanismo a fondo con la caracterización de los participantes, que permita el desarrollo de fármacos más específicos de blanco molecular que detengan el crecimiento y/o metástasis de tumores, es la estrategia del universitario, que por este trabajo ganó el Premio de Investigación Básica 2013, del Instituto Científico Pfizer.

 

Comunicación entre proteínas

 

Para seguir la ruta de la inflamación y el inicio del cáncer mamario, el científico estudia el proceso a nivel experimental en líneas celulares humanas, en muestras (biopsias) de pacientes y en modelos de ratones. “Así podemos probar la actividad de las proteínas y de sus receptores, además de ensayar estrategias para interrumpir el proceso”, comentó.

 

Las quimiocinas atraen a las células del sistema inmune al sitio donde ocurre el proceso maligno, mientras que las citocinas están relacionadas con la activación celular y temporalidad del proceso.

Cada una de estas proteínas tiene un receptor en el tumor, que varía según el estadio de la enfermedad. “Dependiendo de qué receptor exprese y del microambiente de las quimiocinas, es hacia donde ocurrirá la metástasis”, detalló.

 

Hacia un perfil genético

 

Con el apoyo del Premio Pfizer, el científico planea profundizar en la relación entre inflamación y cáncer de mama, para conocer a los genes que dan lugar a las proteínas relacionadas con el proceso.

“Queremos saber cuáles son los genes que después se traducirán en proteínas y se asociarán con la generación y progresión del cáncer”, refirió.

Para esta nueva etapa de su investigación, García Zepeda utilizará microarreglos genéticos, grupos de genes para realizar análisis simultáneos y combinaciones de genes y proteínas.

“Si conocemos esos genes podemos averiguar cuáles son específicos del cáncer de mama e intentar establecer una relación entre el tipo de tumor y las células inflamatorias, y así proponer herramientas terapéuticas que bloqueen el proceso del cáncer y su proliferación en etapas tempranas, que es nuestra meta final”.

El científico tiene como objetivos evaluar la expresión de genes involucrados con procesos inflamatorios en muestras de tumores primarios de pacientes en diferentes estadios de la enfermedad, así como la relación de la expresión de genes en el microambiente tumoral y en las células tumorales.

También, busca evaluar el tipo de infiltrado presente en cada una de las muestras tumorales y la relación de la expresión de genes con la evolución de la paciente en relación a la invasión y a la metástasis.

“La expresión diferencial de moléculas inflamatorias, citocinas, quimiocinas y sus receptores, permitirá conocer mejor los mecanismos involucrados en la invasión y metástasis órgano-específica y proponer novedosas estrategias terapéuticas”, finalizó.